아스퍼거 증후군을 유발하는 원인 3가지
이번에 알아볼 내용은 아스퍼거 증후군입니다. 현재로서는 자폐 스펙트럼 장애(ASD)라는 우산 용어 아래에 분류되는 경우가 많지만, 아스퍼거 증후군은 특히 평균 이상의 지능을 가진 사람들에게 영향을 미칩니다. 하지만 그것뿐만이 아니라 사회적 상호작용이 어렵다는 점에 집중해야 합니다. 비유하자면, 복잡한 기계에 대한 설명서를 받았는데, 전혀 이해할 수 없는 언어로 쓰여 있다고 생각해보세요. 얼마나 답답할까요. 무슨 말인지 이해할 수 없다는 게 그만큼 고통스럽다는 것을 의미합니다. 아스퍼거 증후군은 일반적인 증상으로 눈맞춤을 잘 하지 못하거나 얼굴 표정을 해석하거나 사회적인 단서를 이해하는 데에 어려움을 겪는다고 합니다. 아이들의 경우에는 특정 한 가지 주제에만 지나치게 집착할 수 있습니다. 이는 때로 아스퍼거 증후군을 겪는 아이들이 다른 사람들에 대한 관심을 잃었다는 일종의 신호라고 할 수 있습니다. 하지만, 그렇다고 암울하기만 한 것은 아닙니다. 많은 이 증후군 환자들이 한 가지 기술이나 과학 등 고도의 전문성이 요구되는 분야에서 뛰어난 재능을 보입니다. 이 질환은 주로 의료 전문가에 의해 종합적인 평가를 통해 진단이 내려집니다. 조기에 발견하면 아이들이 조금 더 잘 적응하고, 생활하는 데에 필요한 기술을 키우는 데에 큰 도움이 될 수 있습니다. 아는 것이 힘이다라는 말이 있듯이 지식은 정말 큰 힘이 됩니다. 그래서 아스퍼거 증후군은 어떤 증상이 나타나는지 알아야 합니다.
유전적 요인
아스퍼거 증후군은 자폐 스펙트럼 장애(ASD)에 속합니다. 이는 사회적 상호작용과 비언어적 의사소통에 어려움을 겪고, 행동과 관심사가 제한되고 반복적인 특성을 가지고 있습니다. 그러나 일부 스테레오타입과는 달리, 아스퍼거를 가진 많은 사람들은 평균 이상의 지능을 가지고 있고, 특화된 지식이 필요한 분야에서 뛰어납니다. 아스퍼거 증후군을 유발하는 원인에 뭐가 있을까요? 가장 먼저는 유전적인 요인이 작용할 수 있습니다. 연구에 따르면 아스퍼거 증후군을 앓고 있는 사람은
이제 백만 달러짜리 질문: 아스퍼거 증후군의 원인은 무엇인가요? 짧게 말해서, 우리는 100% 확실하지 않습니다. 하지만 유전적 요인이 분명 큰 역할을 합니다. 다만 아스퍼거 유전자라고 하는 것은 없습니다. 유전자 칵테일이 서로 상호작용하면서 발생할 수 있다고 합니다. 연구에 따르면 아스퍼거를 유발할 수 있는 여러 유전자들이 있습니다. SHANK 유전자는 신경세포 사이의 시냅스를 형성하는 역할을 합니다. 시냅스는 뉴런이 서로 대화하는 곳이기도 합니다. 이러한 유전자에서 돌연변이가 발생하게 되면, 뉴런의 신경 전달 방식에 영향을 줄 수 있는데, 이는 아스퍼거 증후군에게서 나타나는 특징으로 알려져 있습니다. 이밖에 다른 유전자로 met 유전자가 있습니다. 이 유전자는 사회적 행동과 관련된 두뇌 회로에 작용을 하는데, 사회적 유대감으로 연결된 옥시토신 수용체를 인코딩하는 OXTR 유전자도 영향을 줄 수 있습니다.
중요한 점은 이렇나 유전자들 중 하나만 단독으로 작용해 발생시키는 것이 아니라 서로 복합적으로 작용하는 것이 원인이 되고, 자폐 스펙트럼을 가진 가족 구성원에 속할 경우 통계적으로 아스퍼거 증후군이 유발될 위험이 더 높습니다.
신경학적 요인
또 신경학적 요인에 의해서도 유발될 수 있습니다. 일부 연구에서는 ASD를 앓고 있는 어린 아이들에게서 전체적인 뇌의 부피가 더 클 수 있다는 것이 발견되었습니다.
편도체와 해마는 감정과 기억에서 각각 역할을 하는 이들 부위는 ASD를 가진 일부 사람들에게서 크기나 구조가 다른 것으로 보고되었다. 코퍼스 캘로섬은 뇌의 좌반구와 우반구를 연결하는 코퍼스 캘로섬은 자폐증을 가진 사람들에게도 차이를 보일 수 있다. 피질 두께 중 뇌의 외피층인 피질의 두께의 차이도 관찰되었다.
기능적 차이도 연관성이 있습니다. 연결성으로 일부 연구들은 ASD를 가진 사람들의 뇌의 다른 영역들 사이에 과도한 연결성 또는 불충분한 연결성이 있을 수 있다고 합니다. 거울 뉴런 시스템은 행동을 이해하고 모방하는 것과 관련된 이 시스템은 자폐증을 가진 사람들에게는 다르게 작용할 수 있습니다. 기능적 MRI (fMRI) 연구에서는 사회적 상호작용, 언어, 지각과 관련된 일에 종사할 때 자폐증을 가진 사람들에게 다른 활성화 패턴을 보여주었습니다. 게다가 신경전달물질 불균형도 관찰됩니다. 종종 "기분 좋은" 신경 전달 물질로 언급되는 세로토닌 수준은 자폐증을 가진 일부 사람들에게서 다른 것으로 밝혀졌습니다. 뇌 활동을 억제하는 신경전달물질은 자폐증 연구의 대상이 되어 왔습니다.
다만, 뇌에 이러한 차이가 발견되었다고 해서 이러한 차이가 곧 자폐증을 유발한다고 단정지을 수 없습니다. 사람에 따라서 차이가 있을 수 있다는 점을 인지해야 합니다.
환경적 요인
유전적 및 신경학적 요인보다 훨씬 이해되지 않았지만, 어떤 연구는 태아가 특정 화학 물질에 노출되거나, 개체가 생식할 때 부모의 연령이 고령이며, 기타 비유전적 영향이 잠재적으로 역할을 할 수 있을지에 대해 조사하고 있습니다. 그러나 이러한 영역은 지속적인 연구 주제이며 확정적인 원인으로 받아들여져서는 안 됩니다. 조사된 몇몇 잠재적인 환경적 요인에는 모성 스트레스, 약물, 감염 및 다양한 오염 물질과 같은 산전 노출이 포함됩니다. 조산 및 저체중아 출산과 같은 산전 합병증 또한 고려되어 왔다. 소아용 백신은 철저하게 연구되어 왔고 아스퍼거를 포함한 ASD의 위험 인자로 간주되지 않습니다. 환경적 요인이 ASD 위험에 기여할 수도 있지만, 스스로 아스퍼거 증후군을 일으킬 수는 없다는 점에 유의할 필요가 있습니다. 유전적 소인이 상당한 역할을 하며, 잠재적으로 이러한 소인의 발현에 환경적 요인이 영향을 미칠 수 있습니다.